Trening z niską dostępnością glikogenu – mechanizm

Dziś zdecydowanie mniej przyziemny i praktyczny temat, dotyczący adaptacji komórkowych zachodzących w sytuacjach niskiej dostępności glikogenu mięśniowego.

Mam nadzieję, że tym którzy nie mieli styczności z tematem wpis ten pozwoli lepiej zrozumieć:
1. Sens treningów z niską dostępnością glikogenu mięśniowego.
2. Procesy zachodzące wewnątrz komórki mięśniowej podczas takiego wysiłku.

Zacznijmy jednak od początku….

Wszelkie modyfikacje naszej diety prowadzące do zmian w spożyciu makroskładników wywołują wyraźne perturbacje w profilu wszystkich tkanek wrażliwych na insulinę, w tym również w tkance mięśniowej….

Zmiany profilu makroskładników w mięśniach szkieletowych (np. zmniejszona ilość glikogenu) wpływają na metabolizm podczas wysiłku fizycznego, ale również mają zdolność do selektywnej aktywacji lub tłumienia ekspresji wybranych genów i sygnalizacji wewnątrzkomórkowej.

Takie dłuższe zmiany w dostępie do substratów energetycznych odpowiadają za modulację wielu procesów adaptacyjnych zachodzących w mięśniach szkieletowych i prowadzących do ujawnienia charakterystycznego fenotypu sportowców.

Według niedawno opublikowanej pracy (Hawley i wsp.), pierwsza publikacja wskazująca na bezpośredni związek pomiędzy dostępnością substratów energetycznych, a sygnalizacją wewnątrzkomórkową ukazała się w 2003 roku. Wojtaszewski i wsp. zasugerowali, że aktywność AMPK α1 oraz α2 podczas wysiłku fizycznego regulowana jest przez dostępność substratów energetycznych i zwiększała się w sytuacji obniżonej zawartości glikogenu mięśniowego (160 vs. 900 mmol/kg suchej masy).

Dla niewtajemniczonych napiszę, że AMPK jest kinazą białkową aktywowaną przez AMP (adenozynomonofosoran), a jej zwiększona aktywność jest związana ze wzrostem tempa oksydacji kwasów tłuszczowych oraz zwiększonym wychwytem i utylizacją glukozy w mięśniach.

Wzrost fosforylacji AMPK w następstwie prowadzi do fosforylacji białka p53, jednego z najlepiej przebadanych białek w biologii komórki. Białko p53 często określa się mianem Strażnika Genomu, a lista jego funkcji regulacyjnych obejmuje m.in. apoptozę, angiogenezę, naprawę DNA czy starzenie się komórek.

Białko p53 niedawno zostało również uznane za kluczowy czynnik molekularny regulujący metabolizm substratów energetycznych oraz indukowaną wysiłkiem biogenezę mitochondriów w mięśniach szkieletowych.

Z drugiej strony wysiłek fizyczny z niską dostępnością glikogenu mięśniowego zwiększa również fosforylację kinazy białka p38 aktywowanej przez mitogen, transkrypcyjną aktywację IL-6, kinazy dehydrogenazy pirogronianowej-4 (PDK4), heksokinazy oraz białek szoku cieplnego (HSP72).

W porządku, ale co z tego?

W badaniach wykazano, że krótkoterminowe programy treningowe trwające od 3 do 10 tygodni, w których wybrane jednostki treningowe przeprowadzane są z niską dostępnością glikogenu mięśniowego zwiększają aktywność wybranych genów i białek zaangażowanych w metabolizm węglowodanów i tłuszczów oraz promują biogenezę mitochondriów w porównaniu do treningów z normalną dostępnością glikogenu mięśniowego.

Czy to pogorszy jakość treningu?

Intensywność treningów z niską dostępnością glikogenu mięśniowego jest średnio 7-8% niższa, jednak nawet przy niższej intensywności oczekiwane adaptacje i tak zachodzą.

PGC1α – kluczowe białko

W opisywanych adaptacjach do treningów z niską dostępnością glikogenu ogromną rolę odrywa koaktywator transkrypcji białko PGC1α oraz czynniki transkrypcyjne, w których aktywacji bierze udział. Prowadzi to do regulacji biogenezy mitochondriów, a dzięki temu m.in. do sprawniejszej oksydacji kwasów tłuszczowych.

Skąd to wiemy? Z badań

W sytuacji, gdy wytrenowanych kolarzy poddamy submaksymalnemu wysiłkowi fizycznemu stężenie mRNA PGC1α jest 8,1 x większe w grupie z niskim stężeniem glikogenu mięśniowego w stosunku do kolaży z normalnym stężeniem glikogenu (2,5 x wyższe).

Co jest ważne!?

Jednym z istotnych punktów treningów z niską dostępnością glikogenu mięśniowego jest ich optymalne rozłożenie w czasie, tak by osiągnąć założone cele planu treningowego. Można to osiągnąć przez zrównoważenie treningów z niską dostępnością glikogenu mięśniowego w celu stymulowania molekularnych adaptacji oraz zadbanie o optymalną podaż węglowodanów przy treningach o bardzo wysokiej intensywności.

Należy pamiętać, że istnieje również wiele ograniczeń tego rodzaju treningów i jeśli nie jesteś sportowcem to potraktuj ten wpis jako ciekawostkę.
Do najczęściej wymienianych ograniczeń należą: trudność w optymalnej periodyzacji tego typu treningu w programie treningowym sportowców; niższa intensywność treningów, która z czasem może prowadzić do roztrenowania; większe ryzyko infekcji z uwagi na brak podaży węglowodanów, które odgrywają rolę w zapobieganiu immunosupersji; zwiększony rozpad białek mięśniowych szczególnie w sytuacjach deficytu energetycznego i w końcu zmniejszona zdolność do utleniania węglowodanów po treningach z niską dostępnością glikogenu.

Ten krótki post oczywiście nie wyjaśnia wielu pobocznych kwestii niemniej, mam nadzieję, że części z Was nakreślił sens stosowania opisywanej metody treningowej.

LOWtrain Klekot.png

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s